È stato dimostrato su cellule umane polmonari in vitro e su animali in vivo, che le varianti BA.4 e BA.5 del ceppo Omicron di Sars-CoV-2 sono più virulente e più patogeniche in animale di quanto non sia la variante progenitrice, Omicron BA.2.

In breve, un lavoro appena pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Cell ha documentato come le varianti che hanno dato origine all’ultima ondata di infezioni in Italia siano in grado di propagarsi più efficientemente su cellule polmonari umane e siano più fusogeniche nello stesso contesto, ma soprattutto siano in grado di provocare maggiori sintomi in criceti di quanto non sia la variante Omicron BA.2.

I risultati di questo lavoro, annunciati come una brutta notizia da Roberto Burioni, sono immediatamente stati oggetto di un dibattito da stadio, che immancabilmente ha visto scendere in campo clinici e scienziati e le loro tifoserie, interessati a stabilire che vi sia ancora pericolo grave o, viceversa, che ormai non vi sia nulla da preoccuparsi, a suon di tweet e post su Facebook, invece che ragionando pacatamente sui dati.

Cominciamo quindi dalle dichiarazioni di Roberto Burioni: i risultati di questo lavoro sono davvero una brutta notizia? La risposta è affermativa: come da sempre sostiene chi capisce minimamente qualcosa di evoluzione virale, la patogenicità di Sars-CoV-2, slegata dalla sua fitness, evolve in maniera casuale, e quindi si possono avere tanto aumenti quanto diminuzioni di patogenicità, senza che sia possibile prevedere una direzione preferenziale di evoluzione o di adattamenti all’ospite intesi come graziosa recessione del pericolo intrinseco determinato dal virus.

Sbaglia chi, interpretando il pensiero per esempio di Bassetti, crede che siccome i pazienti in qualche ospedale non sono aumentati rispetto alle precedenti varianti Omicron, allora non è possibile che il virus sia “peggiorato”. Questo perché ospedalizzazioni e morti non dipendono solo dalla patogenicità intrinseca di un virus, ma dalla sua interazione con le caratteristiche della popolazione affetta: un virus molto patogenico, che incontri una popolazione con immunità efficiente o con comportamenti o caratteristiche protettive, genetiche o demografiche o di altro tipo, non manifesterà quelle caratteristiche cliniche che avrebbe avuto in una popolazione naive, cioè mai esposta prima, o in una popolazione clinicamente più suscettibile per motivi diversi (anagrafe, polimorbidità eccetera).

Per rendersene conto, basta osservare la differenza fra quanto è accaduto in Italia e quanto è accaduto in Giappone, all’arrivo di BA.5: il numero di morti per milione di abitanti provocato da BA.5 rispetto a BA.2, in Giappone, è molto maggiore, perché una combinazione dei parametri che abbiamo elencato ha reso il Giappone maggiormente suscettibile alle conseguenze cliniche causate da BA.5, al contrario di quanto avvenuto in Italia. Ma, se le cose stanno così, se cioè tutto sommato BA.5 e BA.4 non hanno rappresentato in Italia un pericolo maggiore di BA.2, perché l’aumentata patogenicità intrinseca delle prime è una cattiva notizia, come dice Burioni? Le ragioni sono più di una.

La prima ragione consiste nella dimostrazione, se ve ne fosse bisogno, che Sars-CoV-2 può recuperare maggiore patogenicità, accoppiata alla grande trasmissibilità di varianti come Omicron. Il lavoro su Cell citato da Burioni cioè fornisce la prova che la prossima variante potrebbe (condizionale!) essere molto immunoevasiva e più patogenica di Omicron, e che lo spazio evolutivo di Sars-CoV-2, ancora ampiamente inesplorato, potrebbe riservarci sorprese. La seconda ragione ha a che fare con la durata di quello che è stato chiamato “immunity wall”, ovvero dell’immunità complessiva della popolazione dovuta a vaccini e infezioni: se questa, come è ampiamente possibile, non dovesse durare per sempre, rischiamo di cominciare a vedere riaumentare i casi gravi, in presenza di varianti molto infettive e maggiormente patogeniche del minimo storico raggiunto (Omicron BA.1 e BA.2). Proprio sulla base di quest’ultima osservazione, è evidente che un nuovo richiamo (non importa con quale vaccino, vista la loro sostanziale equivalenza negli studi finora effettuati) è particolarmente indicato soprattutto nelle fasce più anziane, per le quali è trascorso più tempo dall’ultimo richiamo e che contemporaneamente sono più suscettibili di conseguenze cliniche severe. Ai fini della determinazione di un pericolo epidemiologico, quel che oggi o in un certo istante temporale si vede in corsia non conta assolutamente nulla, come dovrebbe aver imparato chi non credeva ad una seconda ondata nel 2020, giudicando da ciò che appariva all’inizio di agosto. Oggi stiamo davvero molto meglio che nel passato; tuttavia, come sempre, dobbiamo prepararci facendo ciò che serve per rimanere più sani possibile, senza credere a leggi di natura su virus rabboniti. Dunque, vaccini e prevenzione nei luoghi chiusi ed affollati, restando sereni, ma vigili.